3月6日，學術期刊Journal of Virology（《病毒學雜志》）在線發(fā)表了中國科學院武漢病毒研究所/病毒學國家重點實驗室研究員胡志紅、肖庚富團隊合作研究的成果，論文題為Quantitative proteomic analysis reveals unfolded protein response involved in severe fever with thrombocytopenia syndrome virus infection（《定量蛋白質組學研究揭示宿主細胞未折疊蛋白反應參與發(fā)熱伴血小板綜合征病毒的感染過程》）。
該工作通過定量蛋白質組學技術，系統(tǒng)地繪制了發(fā)熱伴血小板減少綜合征病毒(SFTSV)感染后宿主蛋白的調(diào)控圖譜，并進一步揭示了SFTSV的感染過程依賴于宿主細胞未折疊蛋白質反應(unfold protein response, UPR)的輔助。
SFTSV是近年來流行于中國、韓國、日本等多地的一種新發(fā)蜱傳布尼亞病毒，確診感染病例呈逐年增加的趨勢，致死率可達30%。目前，對于SFTSV的感染機理研究得相對較少，因而制約了疫苗和藥物的研發(fā)。為了全面了解SFTSV與宿主細胞的相互作用，該研究采用定量蛋白質組學技術，揭示了SFTSV感染過程中宿主細胞的動態(tài)應答圖譜。通過對生物學過程的聚類分析，發(fā)現(xiàn)病毒感染可以顯著激活宿主細胞的內(nèi)質網(wǎng)應激(ER-stress)和UPR。進一步的功能驗證發(fā)現(xiàn)，SFTSV感染可同時激活UPR的三條通路，其中有兩條通路參與了SFTSV的復制，且病毒的糖蛋白是主要的激活因子。后，發(fā)現(xiàn)與SFTSV親緣關系較近的其他新發(fā)布尼亞病毒，包括在我國新疆古爾圖地區(qū)流行的古爾圖病毒（Shen et al., 2018, Emerg Microbes Infect）和美國中東部地區(qū)流行的Heartland 病毒也存在相似激活宿主細胞UPR現(xiàn)象，提示激活UPR可能是促進這些布尼亞病毒感染的一種保守的機制。該研究為今后深入解析SFTSV的感染機理以及抗病物的研發(fā)提供了候選靶標。
武漢病毒所副研究員張磊砢和博士生王博為該論文的共同作者，副研究員王曼麗和研究員胡志紅是該論文的共同通訊作者。文章得到國家自然科學基金創(chuàng)新研究群體項目(31621061)、國家重點研發(fā)計劃(2016YFC1200400)、中科院青年創(chuàng)新促進會項目（2018367和2013219）的資助。
